Amaç: Barsak mikrobiyatası ile beyin arasında iki yönlü bir ilişki olup özellikle travmatik beyin hasarı
(TBH) sonrası hasarda oksidatif stres ve enflamatuvar aşama önemli bir role sahiptir. Barsakta oluşan
patoloji bu hasarın tedavisinde problem oluşturmaktadır. Probiyotikler (PB) bunu düzenleyerek oluşan
oksidatif stres ve gliozisi azaltabilme potansiyelindedir. Bu çalışmada sıçan modelinde TBH oluşturulup
PB için bu olası etki araştırıldı.
Yöntem: Erişkin sıçanlarda yüksekten ağırlık düşürme yöntemi ile TBH oluşturulup hergün uygulanmış
PB etkisi incelendi. PB uygulaması için enfektif olmayan NBL Probiotic Gold preparatı içersindeki
2,5x109 Enterococcus faecium, 2,5x109 Lactobacillus acidophilus, 2,5x109 Lactobacillus rhamnosus,
2,5x109 Bifidobacterium longum, 2,5x109 Bifidobacterium bifidum bakterileri oral uygulandı. Oksidatif
stres için endotelyal nitröz oksit sentetaz (eNOS), gliosiz için glial fibril asidik protein (GFAP) ve
S100 ve enflamasyon için interlökin (IL)-10 İHK ile incelendi. Hasar HE için morfometrik skorlama ve
immünohistokimya (İHK) için h-skor ile değerlendirildi.
Bulgular: TBH için PB ile anlamlı bir nöron korunmasının ve daha iyi iyileşmenin varlığı HE skorlamasında
saptandı. Bu iyileşmenin artan IL6-10 ve azalan eNOS, GFAP ve S100 h-skor bulguları ile paralele olup
daha etkin bir tedavinin oluşmasını sağladığı gözlendi.
Sonuç: Bu çalışmada, TBH için PB desteği ile oksidatif stres, gliosiz ve enflamasyonun azaldığı bulundu.
Bu yolla nöron koruma ve iyileşmeyi hızlandırarak daha kaliteli bir tedaviyi sağladığı anlaşıldı. TBH
hastalarda PB kullanımının zor ve maliyetli olan kaliteli iyileşmeyi destekleyeceği düşünüldü.
Objective: There is a two way relationship between the gut microbiota and the brain. Oxidative stress
and inflammation have important role in this damage of traumatic brain (TB). Pathologic alterations of
intestine enviroment cause more problem for treatment of brain damage. Probiotics (PB) may potential
to reduce oxidative stress and gliosis. In this study, experimental TB injury (TBI) was provided to examine
this possible effect of PB.
Methods: Weight-drop method was used to produce TBI and the effect of daily PB application was
examined. For PB application, non-infective NBL Probiotic Gold preparation 2.5x109 Enterococcus
faecium, 2.5x109 Lactobacillus acidophilus, 2.5x109 Lactobacillus rhamnosus, 2.5x109 Bifidobacterium
longum, 2.5x109 Bifidobacterium bifidum bacteria were administered orally. Oxidative stress was
analyzed by endothelial nitric oxide synthase (eNOS), gliosis by glial fibrillary acidic protein (GFAP) and
S100 and inflamation by IL-10 with IHC. Damage was assessed by scoring with HE staining and h-score
of IHC.Results: PB caused significant neuron protection and more healing according to HE scoring in TBI. This improvement was in parallel with increasing
of h-score IL-10 and decreasing of eNOS, GFAP and S100 which provided better healing.
Conclusion: In this study, damage of TBI was treated with PB which caused decrase of oxidative stress, gliosis and inflamation. By this way, better
neuron protection, faster healing and more treatment occured. This could be very important for patient with TBI which is diffucult and cost
effective treatment.